1.肝性脑病 由严重肝病引起,是以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征,肝性脑病的发病机制尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关: ①氨及多种毒性物质的蓄积,严重肝病时,肝脏解毒功能减低,肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨,硫醇,短链脂肪酸,酚及中分子物质等等)在体内潴积,使中枢神经系统中毒, ②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生:芳香族氨基酸(苯,丙,酪,色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高,支链氨基酸(缬,异亮,亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解,肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速,其血浆水平降低,大量芳香族氨基酸(aaa)入脑抑制神经递质的合成,从而影响脑组织正常生理活动, ③γ-氨基丁酸(gaba)增多:gaba是很强的一种抑制性神经传导递质,主要来源于肠道,经肝脏代谢,肝衰竭时,降解减少,血,脑中浓度明显增高,gaba受体数量增多,活性增强, ④发生ⅲ-ⅳ度肝性脑病时,约86%可伴有脑水肿,慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显着脑水肿,脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性,各种毒性物质可抑制脑组织na -k -atp酶活性,导致na ,k 进入细胞内,重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加,后者随na 进入细胞内,带进一定量水,促进脑细胞水肿,动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生,脑缺血,缺氧,能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。 从临床表现看,肝性脑病大致可分为急性型和慢性型,前者见于急性重型肝炎,除有严重肝损害的临床表现外,常出现精神,神经症状和体征,少数病人可误诊为精神病,慢性肝性脑病常见于肝硬化病人,特别是门-体静脉分流者,脑病可反复发作,常见诱发因素有消化道出血,感染,高蛋白饮食,低钾,大量利尿,放腹水及便秘等等,根据精神,神经症状,体征,常将肝性脑病的程度分为4度或4级。 2.出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症,是导致患者死亡的重要原因之一,重型肝炎发生出血的机制是多方面的,严重肝脏功能受损时,凝血因子减少,如凝血因子ⅰ降低,ⅱ,v,ⅶ,ⅸ,x因子合成减少;血小板数量减少,形态改变(体积变小,出现伪足,空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤,脆性增加;血清过高的,tnf及内毒素血症导致多系统损害,肾衰竭,dic及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血,血管扩张,通透性增高,血浆外渗,黏膜水肿,糜烂,溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。 3.肝肾综合征(hrs) hrs是重型肝炎晚期的严重并发症,患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害,如果肝病能逆转,肾功能可改善,若把死于hrs患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者,或把正常肝移植给hrs患者,可使不同患者的肾功能迅速恢复,重型肝炎时hrs的发生率约为30 %～50%,病死率极高,多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血,肝性脑病或直接死于hrs,hrs的发病机制十分复杂,肾脏血流动力学改变,肾血管痉挛,广泛的肾皮质缺血是发生hrs的基本因素。 1 2 下一页
