缪晓辉论健——乙肝病毒是如何引发肝炎的？

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乙型肝炎病毒是如何引发肝脏炎症的？得了慢乙肝的朋友可能会这样理解：病毒如何致使炎症，不是我要关心的重要问题，我只

首先谈肝炎。肝炎是一个庞大的概念，指的是各种各样的缘由致使肝脏“发炎”了。但是引发肝脏炎症的因素很多，从致病因素看，包括化学性、物理性、生物性和免疫性等；从疾病诊断看，包括了病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎。

其次说病毒性肝炎。这个概念是否是很简单？大家是否是认为由病毒感染引发的肝炎就叫病毒性肝炎？否也！病毒性肝炎是特指甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒感染而至的肝炎，也就说其他多种病毒感染后也可以引发肝脏的炎症，但却不叫病毒性肝炎。

再说乙型病毒性肝炎。它是5型病毒性肝炎中的一种，这型肝炎有急慢性之分，有轻重之分，有病期之分。这些“之分”有甚么意义呢？那就是炎症的产生机制不同、炎症的轻重不同、处理方式不同、预后不同。举几个例子吧！比如急性乙型肝炎，它是自限性的，绝大多数是可以自愈的，只有不到5%的患者会发展为慢性，而且急性乙型肝炎是不需要抗病毒医治的。再比如慢乙肝的分期，它可分为免疫耐受期、免疫激活期、低水平复制期、再激活期共四个期。在免疫耐受期，由于本身抗病毒的免疫力还没有觉醒，病毒与人体尚能和平相处，大多数感染者的肝脏是没有炎症的；而在免疫激活期病情则大不同，机体抗乙肝病毒的免疫功能突然发挥作用，肝脏的炎症反应可能会很剧烈，严重者乃至会发展为肝衰竭（过去称重型肝炎）。如果病毒在体内延续复制，炎症延续存在，日积月累，肝脏就可能从炎症坏死发展到纤维化，再发展为肝硬化乃至肝癌。可见，慢性乙型肝炎不但在发炎的机制上与急性肝炎不同，临床表现不同，临床结局更是相差甚大。

最后聊慢乙肝“发炎”的确切机制和意义。很多人误以为，乙肝病毒侵犯了肝脏细胞以后，在细胞内繁殖，从而抢夺细胞内的营养，破坏肝细胞的机构，最后使得肝细胞死亡，同时引发肝脏的炎症。其实这类从“常识”上理解的炎症机制不适用于慢乙肝，慢乙肝患者的肝细胞死亡和肝脏炎症，并不是病毒直接攻击而至。慢乙肝的炎症起源于人体本身的免疫辨认和免疫损伤。简单地说，在慢乙肝的免疫激活期（大概在20～30岁之间），人体免疫系统突然发现窝藏在肝细胞内的乙肝病毒并不是自家人，因而发起了针对肝细胞（而不是乙肝病毒）的免疫攻击，这就犹如攻打堡垒里的敌人，需要把堡垒和敌人连窝端。可想而知，这类攻击所带来的损伤要比直接杀灭病毒大很多。固然，打仗时把敌人的堡垒给炸了丝毫不足为惜，可窝藏着乙肝病毒的肝细胞却不是真正的堡垒，那是得病者的自家“房子”，以毁了“房子”来杀灭病毒是要付出很大代价的，有时乃至是致命的，比如前述肝衰竭，就是肝脏免疫炎症反应过强的最严重后果。

明显，这类免疫攻击致使的肝脏的炎症损伤是为间接损伤，是伤及无辜的结果。虽然这类损伤是间接的，但起因依然是乙肝病毒，因此，如果要减轻肝损伤，避免肝衰竭、肝硬化或肝癌的产生，单纯地通过控制炎症并不能根本上解决问题，也不能从源头上消除损伤、阻挠疾病进展。说得具体一点：临床上对慢乙肝病人的采取降酶、保肝、抗炎等医治，虽然有一定辅助作用，但都是治标之举，只有有效地抑制肝细胞内的病毒复制，肝脏的免疫损伤进程才会被终止，炎症才能被控制，乃至在已发到肝硬化等后期病变时，也可以使疾病减缓，或避免疾病加重。结论：慢乙肝病人，抗病毒医治为主，控制炎症为辅。

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